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HISTORIA DE LA COCARBOXILASA O PIROFOSFATO DE TIAMINA
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Primera Cronología:
Entre 1897 y 1906, Christian Eijkman, medico oficial de la armada holandesa
durante su estancia en Java demuestra que, la polineuritis o beriberi en los
pollos alimentados con arroz sin cáscara, era ocasionada por una dieta carente
de algún compuesto, que contenía la cáscara.
En 1911 Casimir Funk un joven químico del Instituto Lister de Londres obtiene un
concentrado de una amina, a partir de la cáscara del arroz que aliviaba los
síntomas del beriberi. Propone el nombre de vitamina ("amina esencial para la
vida") a este concentrado.
En 1911 Neuberg y Karczag demuestran que las células de la levadura convierten
al piruvato, en acetaldehído y bióxido de carbono. En 1932, Auhagen logra
separar la enzima carboxilasa estudiada también por Neuberg y Karczag en dos
factores: uno termolábil coloidal y de naturaleza proteica y el otro
termoestable, con un componente de vitamina, pero con actividad de coenzima, a
la que llamaron cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT).
En 1926 Jansen y Donath aíslan y cristalizan de la cáscara del arroz, la
tiamina, de una sal de hidrocloruro de cloro (tiamina hidrocloruro de cloro).
Rudolph A. Peters y colaboradores, en Oxford, en 1929, estudian el metabolismo
oxidativo del tejido cerebral en las palomas deficientes en tiamina y observan
que la deficiencia principal consistía en que esta vitamina no estaba
fosforilada y que sólo en forma de pirofosfato de tiamina estimulaba la
respiración celular de las neuronas. En 1930 estos investigadores constatan que
la deficiencia de tiamina ocasiona: 1) Encefalopatías debido a la inactividad de
las enzimas, con las que actúa el PPT; 2) Disminución de los neurotransmisores:
aspartato, glutamato y GABA; 3) Aumento de los aminoácidos exocitóxicos; 3)
Disminución del metabolismo energético; 4) Muerte de neuronas en poco tiempo y
5) Aparición del Sindrome de Wernike-Kosrsakof.
También en esa época, en Japón, Yoshito Kaziro trabaja sobre el mecanismo de la
pirofosforilación de la tiamina, tema en el que Severo Ochoa había estaba
trabajando durante varios años.
Desde 1934 los laboratorios Merck & Co en los Estados Unidos y Hoffmann-La Roche
en Suiza empezaron a mostrar interés por la síntesis de esta coenzima y después
la comercializaron ampliamente.
En 1935 Williams y colaboradores establecen la estructura de la tiamina.
El grupo prostético (coenzima) o cocarboxilasa fue aislada de una papilla de
cerebro, por Karl Lohmann y P. Schuster en 1936. Así, ambos investigadores
también demuestran que la cocarboxilasa consistía en pirofosfato de tiamina
(PPT), la forma activa de la tiamina. También demuestran que el pirofosfato de
tiamina es un componente o grupo prostético de la piruvato carboxilasa. Cuando
se utilizó la tiamina y se le llamó antiberibérica, observan que la tiamina por
sí sola no podía controlar al beriberi al ser administrada en los pacientes que
lo padecían, solamente lo lograban, si les administraban pirofosfato de tiamina
o cocarboxilasa (forma coenzimática). Entre 1938 y 1941 Rudolph A. Peters y
Severo Ochoa, en Oxford, trabajan con la cocarboxilasa y la fosforilación
oxidativa que es el mecanismo normal de la utilización de la energía química,
realizada por los seres vivos.
Entre 1939 y 1941 Lipmann postula el papel central del ATP (adenosin trifosfato)
en el ciclo de transferencia energética.
En 1943 Severo Ochoa demuestra que la relación P:O (fosforilaciones/oxidaciones)
de la fosforilación oxidativa del ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos
o cítrico, que se realiza en las mitocondrias, es de 3:1.
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